通过对大量慢性扁桃体炎病人的细菌培养结果显示，致病菌主要有乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、绿色链球菌、肺炎双球菌以及流行性感冒杆菌等。此外，近年来从不少病人的扁桃体中分离出腺病毒，所以认为腺病毒也是慢性扁桃体炎的重要病原。

慢性扁桃体炎病人的中性白细胞及巨噬细胞的吞噬机能下降，此为机体免疫反应减弱的象征。机体免疫反应亦常称为抵抗力，凡寒冷、潮湿、反复感染、长期患病与营养不良等不利因素均可使抵抗力降低，导致人体易发生扁桃体炎。

扁桃体小窝细长、迂曲，并有分支，小窝上皮下多毛细血管网。发生炎症时，毛细血管网可直接暴露于小窝内的炎性渗出物中。潴留于小窝内的抗原微生物与扁桃体组织的长期接触，可导致细菌性变态反应及内源性变应原的形成，其中包括复合抗原及中间变应源。后者是微生物核蛋白在分解过程中同细胞核蛋白互相作用形成的一种大分子中间物质。

用荧光素注入扁桃体及皮内，慢性扁桃体炎病人的荧光素消失时间较对照组缩短，儿童更快。说明病人血管通透性增加。扁桃体血管通透性增加，促进了对毒素的吸收，加重了炎症病变过程。

在测试24小时尿中肾上腺皮质激素及交感神经界体排出量时，慢性扁桃体炎病人的肾上腺皮质功能降低；中毒—变态反应型慢性扁桃体炎病人的交感—肾上腺系统功能亦有障碍。

患扁桃体炎时，可发生酸碱平衡障碍及糖、蛋白质、维生素等代谢变化；有时，血清中还可发现C—反应蛋白等。此种机体代谢障碍是对中枢神经系统的不良刺激，破坏了皮质—内脏动力学平衡，削弱了全身抵抗力，使慢性扁桃体炎向坏的方面转化。

扁桃体具有丰富的传入与传出神经末梢，在某种全身性原因的影响下，可造成中枢神经系统，特别是大脑皮质兴奋和抑制平衡的失调及植物神经系统的失调，降低机体反应能力，促使炎症的发生和发展。综上所述，机体抵抗力降低和变态反应形成(包括细菌性及自身变态反应)

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